7月8日，我校生命科學(xué)學(xué)院周洪課題組在《中國(guó)科學(xué)生命科學(xué)（Science China Life Sciences）》（中科院一區(qū)Top，IF=9.5），發(fā)表題為《肝竇內(nèi)皮細(xì)胞分泌C-X-C基序趨化因子配體10，促進(jìn)對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)肝損傷中iNKT細(xì)胞的募集（Liver sinusoidal endothelial cells secret C-X-C motif chemokine ligand 10 to promote the recruitment of invariant NKT cells in acetaminophen-induced liver injury）》的研究論文，為靶向CXCL10-CXCR3信號(hào)軸干預(yù)AILI的新型治療策略提供了理論基礎(chǔ)。基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王菲博士為文章第一作者，生命科學(xué)學(xué)院周洪教授為文章通訊作者，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院李高翔博士為文章共同通訊作者，我校為第一完成單位和通訊作者單位。
因炎性肝臟損傷的快速爆發(fā)和缺乏有效的治療干預(yù)，藥物性肝損傷DILI已成為一個(gè)重要的健康問題。肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（LSEC）是肝臟中的主要防御屏障，在維持肝竇微環(huán)境中起著至關(guān)重要的作用。然而，LSEC中肝竇內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生的適應(yīng)性變化，以及對(duì)乙酰氨基酚（APAP）誘導(dǎo)的肝損傷（AILI）初始階段調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境的機(jī)制仍未明。
該項(xiàng)研究通過單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)結(jié)合多項(xiàng)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)，系統(tǒng)揭示了過量APAP刺激LSEC轉(zhuǎn)變?yōu)榉置诖罅緾XCL10的疾病特異性的LSEC3亞群，而CXCL10對(duì)于肝臟中iNKT細(xì)胞的快速募集起關(guān)鍵作用。研究豐富了LSEC在AILI早期的特征性變化，并證實(shí)了LSEC3是肝臟CXCL10的重要來源，同時(shí)揭示了CXCL10-CXCR3信號(hào)軸提供iNKT和CD4+ T細(xì)胞在AILI早期快速募集的關(guān)鍵信號(hào)，并突出了LSEC與iNKT細(xì)胞相互作用的重要性。
研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金等項(xiàng)目的資助。（生命科學(xué)學(xué)院）
論文鏈接：https://link.springer.com/article/10.1007/s11427-025-2942-8